低温调节功能差不能稳定地维持正常体温。体温中枢发育不成熟为主要原因。由于基础代谢低，肌肉活动少，而使分解代谢降低，糖原、皮下脂肪少，体表面积相对大，使散热机会增加。此外，早产儿缺乏寒冷发抖反应，汗腺发育不全。上述因素使早产儿易随环境温度的高低而改变其体温。且常因寒冷而导致寒冷损伤综合征和硬肿症的发生。极低出生体重儿体温调节对中性环境温度要求较高，通常需37℃～38℃，如此可维持其正常肛温37℃，否则易体温过低，并因其汗腺功能发育不完善，环境温度过高又易发热。

因其体表面积相对大，不显性失水丢失量较大，易发生水电解质平衡失调。不同体重的极低出生体重儿不显性失水量也不同。

早产儿细胞外液是增高的，出生第一周时可发生高钠血症，此乃尿钠排出低之故。血清镁在出生头5天内较正常新生儿为低，以后与正常儿一样逐步上升。早产儿和小于胎龄儿出生头数日偶可遇到血钙总量＜3。5mmol/L（7mg/d1），症状与围产期缺氧、低血糖等混合在一起，难以分辨。

其糖耐量低，尤以感染时更低。生后第l天耐受糖低于8g/（kgd），生后第7d才增至10～12g/（kgd），远低于足月儿〔20～30g/（kgd）〕。当糖摄入过多，血糖值＞6。94mmol/L（125mg/d1）而发生高血糖，可出现尿糖，并可引起呼吸暂停和大脑抑制。因此，控制极低出生体重儿碳水化合物的过多或过快摄人尤为重要。小于胎龄儿对静脉补充葡萄糖的耐受程度较同体重的早产儿为佳，但较同胎龄的足月儿为差，出生体重越低的小于胎龄儿，其耐糖能力越差。早产儿和小于胎龄儿如果无并发症，则随着出生日龄的增加，其耐糖能力在l周左右可明显提高。

早产儿和小于胎龄儿除肝糖原贮量低外，糖原异生作用也差，此为早产儿和小于胎龄儿容易发生低血糖的综合原因。早产儿和小于胎龄儿出生头3h内空腹血糖值为2。2～2。6mmol/ L（39～47mg/d1），若不及时喂养或静脉补充葡萄糖，在2～36h可降到1。6～0。6mmol/L（30～10mg/d1），产生有症状或无症状性低血糖，若不及时治疗，可致死或造成神经系统后遗症。早产小于胎龄儿并发缺氧或低体温、低血糖的发生率最高。

糖尿病孕妇血糖升高，胎儿血糖亦随之升高，因此胎儿胰岛必须分泌较多胰岛素，才能降低血糖使之正常，血胰岛素和血糖都增高后促使肝脏的糖原合成、脂肪合成和蛋白质合成都增加，髓外造血功能也增加。病理上胰腺中的胰岛增生，细胞增多，体内各脏器（除脑外）都比较大。新生儿出生后从孕母的葡萄糖来源突然减少，而此时血中胰岛素仍高，易发生低血糖和酸中毒。

出生时，血清蛋白含量低，一般为30～45g/L（3～4。5g/d1）。因此，引起核黄疸的危险较血清蛋白浓度高的成熟儿大得多，几周后若低蛋白血症继续存在时，提示蛋白质摄入不足。

据报道一组孕母营养良好的小于胎龄儿与正常儿脐血中之氨基酸值，发现小于胎龄儿总氨基酸值明显低于正常儿，但其甘氨酸、赖氨酸比例并未升高，此比例在极度营养不良及实验性蛋白质缺乏者明显增高，提示蛋白质缺乏时，必需氨基酸赖氨酸下降，而非必需氨基酸甘氨酸上升所致。从而否定了这组小于胎龄儿是宫内营养不良所形成的。故小于胎龄儿的氨基酸组成与其发生的原因有关。

研究结果发现小于胎龄儿组脐血和母血总氨基酸浓度均低于正常对照组，母血必需氨基酸浓度中苏氨酸、精氨酸低于正常对照组，脐血必需氨基酸浓度（异亮氨酸、苏氨酸）也低于正常对照组，而脐血非必需氨基酸（丙氨酸、二脯氨酸和门冬酚胺）浓度高于正常对照组。

研究还发现早产儿和小于胎龄儿出生后体内蛋白质代谢较正常新生儿明显快，提示早产儿和小于胎龄儿体内处于一个高代谢水平，从蛋白质合成与分解速度之间比较，前者增加43%，后者增加45%，因之提示补充营养的重要性。

小于胎龄儿脂肪酸的贮存相对地比碳水化合物为多。血浆中脂肪酸、甘油、酮体在出生时迅速上升到最高值，加上小于胎龄儿常有宫内缺氧，故大多数有不同程度的酸中毒，严重时可表现为面色苍白、衰弱无力、循环不良、肌张力降低、呼吸困难等，需及时采取措施。

生后3天内可出现血钠增高，可＞150mmol/L（150mEq/1），可能与生后的不显性失水增多，如立即排尿或补人钠盐等因素有关。若在生后及时补入适量的不含电解质的水分，可避免高钠血症的发生。低钠血症常在3天后出现，与肾小管回吸收功能差有关，此时必须补人钠盐4～8mmol/（kgd）。该量要大于成熟儿〔2～3mmol/（kgd）〕。若血钠＜125mmol/L，须同时限制液体。

极低出生体重儿血钙较其他成熟儿低，通常在3～3。75 mmol/L（6～7。5mEq/L），生后3d内血钙可能＜3mmol/L（6mEq/L），但一般不出现低钙症状，7d后可自行纠正。

酸碱平衡调节功能差。在生后几天内约2/3呈代谢性酸中毒，1/3呈呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒，曾报道有84。6%的低出生体重儿可发生晚期代谢性酸中毒，其中多数为早产儿。酸中毒易出现，并常在生后10～21d内出现晚期代谢性酸中毒，与肾小管分泌H+功能差而排出HC03-阈值低有关。

患儿哭声低微或不哭，呼吸浅快不规则，约有30%～40%的早产儿呈现间歇性呼吸暂停及喂奶后暂时性青紫。原发性呼吸暂停常见于早产儿，胎龄愈小，发生率愈高。呼吸功能不稳定主要与早产儿呼吸中枢及呼吸器官未发育成熟有关。因红细胞内缺乏碳酸酐酶，由碳酸分解为二氧化碳少，从而对呼吸中枢的刺激也少，容易引起呼吸暂停及青紫。有报道胎龄30～3l周的早产儿原发性呼吸暂停发生率达54%。又因肺泡数量少，呼吸道粘膜上皮细胞呈扁平立方形，毛细血管与肺泡间距离较大，气体交换率低，呼吸肌发育不全。肋骨活动差，吸气无力。常有肺膨胀不全。因肺泡表面活性物质少，肺泡表面张力增加，易患肺透明膜病，为早产儿死亡的常见原因。此外，尚因咳嗽反射弱，不易咳出气管、支气管的粘液，易产生肺不张或吸人性肺炎。

极低出生体重儿肌肉弱胸壁软，肺不成熟及小支气管的软骨少，故功能残气量低，肺顺应性差，通气/血流比值失常，气道阻力高。易发生肺透明膜病，呼吸暂停，二氧化碳潴留及低氧血症。至新生儿后期，还易出现慢性肺支气管发育不良。

胎儿肺中表面活性物质的增多，主要与胎龄有关，与体重无关。早产儿与同体重的足月小于胎龄儿比，新生儿肺透明膜病的发生率明显增高。

胎龄愈小，吸吮力愈差，甚至无吞咽反射，贲门括约肌松弛，胃容量小，易产生溢乳、呛咳。早产儿消化力弱，易发生呕吐、腹胀、腹泻。除淀粉酶尚发育不全外，早产儿消化酶的发育接近于成熟儿。对蛋白质的需求量较高，但脂肪消化能力逊于成熟儿。对脂溶性维生素吸收不良。此外，坏死性小肠结肠炎在早产儿中发病率较高。极低出生体重儿更易患此症，多在第一次喂养后发生，提示可能与其肠功能不全有关。

胎龄愈小，各种神经反射愈差。如吞咽、吸吮、觅食、对光、眨眼反射等均不敏感。觉醒程度低，嗜睡、拥抱反射不完全，肌张力低。

此外，由于早产儿（尤其极度早产儿和极低出生体重儿）脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织，因而易导致颅内出血，生后3d内应予常规头颅B超检查。

脑室内出血发病率可高达65%，其中1/4甚至一半可无明显症状。脑室内出血与这些婴儿在脑室管膜下存在发达的胚胎生发层组织有关。

极低出生体重儿中枢神经系统发育不完善反射及协调功能差，喂养常有困难。

由于神经系统发育在妊娠早期为神经元数量的增多，后期是神经细胞的增大，轴突的分支及髓鞘形成，故导致早产儿和小于胎龄儿发生的因素如在妊娠早期就已存在，则早产儿和小于胎龄儿常逐步表现动作笨拙、智能落后等，并可能发展为脑瘫或智力低下。

肝脏不成熟，葡萄糖醛酸转换酶不足，因而对胆红素代谢不完全，生理性黄疸持续时间长且较重。常引起高胆红素血症，有时甚至发生核黄疸。因肝功能不全，肝脏贮存维生素K较少，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子缺乏，易致出血；且维生素A、D储存量较少，易患贫血及佝偻病；因肝糖原转变为血糖的功能低下，血糖常较成熟儿低。此外，因肝脏合成蛋白质的功能不足，血浆蛋白低下，易致水肿，增加感染和核黄疸的危险性。

初生几天后，外周血红细胞及血红蛋白迅速下降。体重愈低，红细胞及血红蛋白降低愈早。有核红细胞在外周血象中可持续长时间。血小板数略低于成熟儿，血管脆弱，易出血。常因维生素E缺乏引起溶血。

在小于胎龄儿的脐血中比正常儿有较多量的促红细胞生成素，故出生后即有较高的红细胞压积。严重小于胎龄儿生后即刻的平均毛细血管红细胞压积为73%（与适于胎龄儿比较有10%的差异），且其胎儿血红蛋白的百分比亦较高，高红细胞压积与高胎儿血红蛋白两者在出生一周后逐步下降。血粘度过高可能导致小于胎龄儿的抽风与神经系统症状。并是造成肺大量出血发生率增高的重要原因。有慢性宫内缺氧史的小于胎龄儿，其脐血红细胞生成素浓度显著地高于对照组。

早产儿肾小球、肾小管不成熟，肾单位较成熟儿少，肾小球滤过率低，对尿素、氯、钾、磷的清除率亦低。因抗利尿激素缺乏，在肾小管远端使水的回吸收减少，故尿浓缩力较差。此外，胎龄愈小者，肾小管重吸收葡萄糖阈值低。胰腺细胞不成熟，反应差，易引起高血糖，糖耐量差，尿糖阳性率高。肾脏浓缩功能差，肾小管重吸收葡萄糖的阈值低，若静脉补给的葡萄糖浓度稍高易引起高血糖及利尿。

肾上腺皮质要较同胎龄的胎儿重一些，早产儿常有原因不明的肾上腺肥大和增生。由于早产儿和小于胎龄儿肾上腺皮质功能低下，故应激反应不仅不如正常足月儿，且不及同体重的早产儿。

胎膜早破在极低出生体重儿中更易引起肺炎及败血症，临床常难以诊断，死亡率高。

足月小于胎龄儿应激功能同正常足月儿。主动免疫亦如足月儿，但其IgG含量较少，故对某些感染的抵抗力较弱，容易引起败血症，死亡率可达30%。

早产儿动脉导管持续开放发生率高，常在生后3～5d闻及心脏杂音，且常引起充血性心力衰竭，预后严重。

与足月儿相比，早产儿有许多特殊的常见合并症。这些合并症发生率高，病情重，死亡率高，致残率高；若未及时防治，很可能导致脑瘫的发生。早产儿常见的合并症包括呼吸系统合并症如新生儿窒息、肺透明膜病，血液系统疾病如新生儿高胆红素血症、皮下及内脏出血，代谢疾病如低钙血症、低糖血症、高糖血症、低体温综合征、低钠血症、高钠血症、高钾血症，中枢神经系统合并症如颅内出血、缺氧缺血性脑病、胆红素脑病，及各系统的严重感染如败血症和脑膜炎等。

指因肺表面活性物质缺乏引起的呼吸窘迫症，临床上以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。

1。早产儿胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞开始产生肺表面活性物质，但量不多，且极少转移至肺泡表面。随着胎龄的增长肺表面活性物质的合成逐渐增加，因此婴儿胎龄越小肺中肺表面活性物质的量越少，肺透明膜病的发生率也越高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是肺表面活性物质迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96h内产生的肺表面活性物质一般能够维持正常呼吸，因此只要在肺表面活性物质缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。

2。糖尿病母亲的婴儿糖尿病母亲的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须相应增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下胎儿长得肥胖巨大，但肺发育尚不成熟；而且胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，会影响肺的发育及成熟。

患婴多为早产儿，6～12h内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。本症为自限性疾病，能存活3d以上者肺成熟度增加，恢复的希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重。病情严重的婴儿大多在3d以内死亡，以生后第2天病死率最高；侥幸存活者常因严重缺氧而合并缺氧缺血性脑病，进而导致中枢神经系统后遗症，包括智力及运动发育障碍。

新生儿颅内出血是新生儿期常见的严重疾病，死亡率高，存活者也常有神经系统合并症。临床主要表现为硬膜下出血、蛛网膜下出血、脑室内出血、脑室周围出血、脑实质出血、小脑出血及混合性出血。

1。缺氧 缺氧性颅内出血多见于早产儿、尤其是胎龄不足32周的极度早产儿或出生体重不足1500g的极低出生体重儿。其发病率可达40%，病死率为50%。室管膜下出血及脑室内出血为新生儿颅内出血的主要类型，其发生主要与存在胚胎生发基质有关。在孕24～32周时室管膜下胚胎生发组织细胞处于活跃分裂阶段，以后逐渐退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。该组织毛细血管丰富，结构疏松，缺乏结缔组织支持，对缺氧、高碳酸血症和酸中毒极为敏感，易发生坏死、崩解而出血。此外，由于缺氧，脑血管的自主调节功能受损，血管呈被动扩张状态，任何增加脑血管内压力的因素，如快速扩容等均可使扩张的血管破裂而引起出血。缺氧、酸中毒等还可直接损伤毛细血管壁。

2。产伤 产伤性颅内出血多见于足月儿及异常分娩新生儿，尤以臀位居多。产伤引起的颅内出血以硬脑膜下出血及硬脑膜外出血为多见。多因机械性损伤使大脑幕及小脑幕撕裂，或使脑膜中动脉撕裂。

严重者以死胎娩出，或娩出后难以建立呼吸。可无临床表现，或可急剧恶化。常见类型为出生时有窒息，生后24h内出现症状，少数可在2～3d表现症状。症状可表现为大脑皮层兴奋性增高，如烦躁不安、脑性尖叫、肌肉震颤、眼球颤抖等或皮层抑制状态，如肌张力减低、淡漠、嗜睡、反射消失、昏迷等。呼吸暂停或呼吸不规则是严重颅内出血的最常见症状。

急剧恶化型：在数分钟至数小时内病情急剧进展，出现意识障碍、呼吸暂停、光反射消失、凝视、肌张力低下或周身强直性惊厥、前囟紧张隆起、出现难以纠正的酸中毒或突死。

断续进展型：症状在数小时或数天内断续进展，可出现病情缓解间隙。表现为神态异常、四肢张力低下，但不发生昏迷，可存活或进一步恶化死亡。

本病预后随出血部位、伴随疾病及脑损害程度而异。Ⅰ～Ⅱ级颅内出血者90%均能存活，其中约10%～20%可发生脑积水；Ⅲ～Ⅳ级颅内出血者病死率超过50%，约2/3存活者可发生脑积水、脑瘫和智力低下等神经系统后遗症。

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，死亡率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。小儿时期非进行性运动障碍和智力低下中缺氧缺血性脑病是重要原因。因此，防治窒息及缺氧缺血性脑病对减少围产期死亡及预防伤残具有很重要的意义。

1。缺氧缺氧缺血性脑病的发生主要与围产期窒息有关，围产期缺氧与胎儿在宫内环境及分娩过程有密切关系。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息。一般宫内引起的占50%，出生过程中窒息占40%，生后肺部疾病如胎粪吸入综合征、肺透明膜病和反复呼吸暂停等占10%。

2。缺血重度心力衰竭、心跳骤停、严重心动过缓或各种原因引起的周围循环衰竭均可导致心输出量下降，脑血流量显著减少，造成缺氧缺血性脑损害。如每100g脑组织脑血流＜200ml/min时会导致不可逆的脑损害。当缺血持续，代偿作用受阻，使脑血管痉挛，血流灌注减少。脑循环阻力增高，缺氧和代谢紊乱进一步加重。

新生儿缺氧缺血性脑病的病理变化在早产儿与足月儿是不同的。早产儿的主要病变在脑的深层，在侧脑室旁室管膜下有局部血管丰富的生发基质覆盖，缺氧或缺血可造成大脑深部静脉的淤滞、扩张、出血和血栓形成。室管膜下出血可进入脑室和脑室周围白质。

另一种病变主要见于早产儿，即在侧脑室周围深部脑白质区有小的、白色不透明区或灰白色小结节，常呈对称性分布，位于侧脑室侧上方，小结节可呈囊性变。此型病变称之为脑室周围白质软化，以后可发生脑积水或以下肢受累为主的脑瘫。

新生儿缺氧缺血性脑病的病死率及发生后遗症的可能性不一。其预后与下列因素有关：①出生时窒息的程度较重及持续的时间较长；②伴发惊厥的出现早及较严重；③伴意识障碍的程度重及持续时间长；④有脑干症状如中枢性呼吸衰竭或瞳孔改变；⑤脑电图持续异常，呈周期、多灶及弥漫性改变；⑥进行脑干听觉诱发电位检查、头颅CT检查、颅脑超声检查、连续进行新生儿行为测定及婴儿发育量表检查，发现异常改变出现得早而且持续时间长。上述几种表现都说明脑部的缺氧缺血改变严重，提示存在神经系统损害和存在永久性脑组织破坏，出现神经系统后遗症如智力低下、脑性瘫痪的可能性非常大。

胆红素脑病为未结合胆红素将脑细胞黄染而导致神经细胞的中毒性病变。在对一例因重症黄疸而死亡的新生儿进行尸解时发现其脑基底核被黄染，因此又称为核黄疸。

胆红素脑病患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润，但不同部位病变轻重不一。最明显处是脑基底核，呈鲜亮黄色或深黄色；其他部位如海马钩、视丘、视丘下核、苍白球、壳核、顶核、尾状核、脑室核、小脑小叶和脊髓前角等均呈淡黄色；小脑、延脑、大脑半球的白质和灰质也可受影响，但更轻淡些。

病变部位的选择性可能与神经细胞的酶系统成熟度有关。未结合胆红素对脑细胞有毒性作用。以对生理上最活跃的神经细胞影响最大，因这种细胞的能量代谢较大。基底核神经细胞新生儿期在生理及生化代谢方面最活跃，耗氧量及能量需要均最大，故基底核最易受损。游离胆红素抑制脑组织对氧的利用，影响细胞的氧化作用。胆红素进人脑细胞后可能使脑细胞的线粒体氧化的偶联作用脱节（解偶联作用），因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞损害。镜下病理变化以神经元细胞线粒体的肿胀及苍白最明显。

1。血脑屏障新生儿胆红素脑病与血脑屏障成熟度的关系近年来引起人们的注意。完整的血脑屏障具有栅栏作用，可限制某些物质（如胆红素等）进人中枢神经系统，所以对脑组织有保护作用，但当血脑屏障作用受某些因素如缺氧、感染、低血糖及酸中毒等的影响，其通透性有所改变，屏障作用就受到破坏。即所谓血-脑屏障开放。当血脑屏障暂时性开放时，不仅游离胆红素可进入脑组织，而且与白蛋白联结的未结合胆红素也可进入，累及较广泛的部位。某些药物可影响血脑屏障，尤当新生儿期血脑屏障不够成熟，胎龄不足的早产儿更是如此。生后头几天新生儿血脑屏障的通透性较大，胆红素易于透过，因此可认为新生儿血脑屏障尚未成熟而易于发生核黄疸。

2。胆红素 新生儿当无其他并发症时，其总胆红素浓度低时很少会发生胆红素脑病。当总胆红紊＞342。0mol/L（20mg/d1）时就有可能导致部分新生儿发生胆红素脑病。早产儿的总胆红素浓度为256。5mol/L（15mg/d1）或更低时就可能发生核黄疸。

未结合胆红素系脂溶性，它与富有脑磷脂的神经细胞有亲和力。当未结合胆红素与白蛋白联结成为复合物后。因分子量大不能通过血脑屏障。但不与白蛋白联结的未结合胆红素，即游离胆红素可通过，进入中枢神经细胞引起胆红素脑病。凡能使血清游离胆红素浓度增高的因素均可导致胆红素脑病。

3。其他因素 某些高危因素可能直接或间接地促成核黄疸。如早产儿脑底神经核需氧多，代谢率高，当胆红素通过血脑屏障后就易受影响。早产儿血清白蛋白含量偏低，致使胆红素与白蛋白的联结点减少；又如窒息缺氧、感染性脑膜炎、酸中毒及低蛋白血症等可减少胆红素与白蛋白的联结量；药物、饥饿及低血糖等可夺取联结点而降低血脑屏障的保护作用。

胆红素脑病的临床症状与体征，一般在足月儿常在生后2～5d出现。早产儿可稍晚，常在生后7d出现。早期症状较轻，病情继续发展可成重症，则有高声尖叫、呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等。存活者后期常出现某些神经系损害症状，如表现为持久性锥体外系神经异常，眼球运动障碍、听觉障碍、手足徐动症及智能落后等。重症者常导致死亡。

凡高未结合胆红素血症患儿未作任何处理可发展成核黄疸的典型病例。目前临床工作者对核黄疸发生与发展已有所警惕，均能对患儿进行密切监测，及时采取防治措施，故典型病例已少见。早产儿或低出生体重儿发生核黄疸时常缺乏典型的痉挛症状。凡未予治疗或病情发展及症状出现缓慢的患儿，日后仍可出现后遗症，但某些后遗症状经2～3月以后似可逐渐恢复，其预后尚难肯定。经长期观察发现在第1年可有角弓反张、肌张力增加及不规则抽搐或惊厥等，但渐趋向恢复；第2年角弓反张可继续减轻，部分患儿仍有不规则、不自主的抽搐，肌张力增加或减低；第3年上述所有神经症状仍可存在，包括不自主手足徐动、语言发育困难、高频率听觉障碍，眼球上转困难或斜视。锥体束症状、肌张力减低和共济失调等均可逐渐好转。部分患儿仅有轻度或中度的神经肌肉功能不协调、耳聋或轻微脑功能障碍，可单独或同时存在，直到患儿上学时才消失，智力障碍和运动障碍可能同时出现。

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