大家好！今天我将与你分享关于糖尿病周围神经病变（DPN）与血清尿酸之间复杂关系的研究。DPN是糖尿病最常见的慢性并发症之一，其发病率高达60%至90%。令人担忧的是，近50%的患者在早期没有症状，但却可能导致严重的残疾。因此，及早筛查危险因素对于我们开发新的DPN治疗方法至关重要。

到目前为止，DPN的发病机制尚未完全阐明。人们普遍认为这是一个多因素的过程，并提出了多种假设，包括高凝状态、糖尿病持续时间、高血压、吸烟、饮酒、肥胖以及血清尿酸（SUA）水平等。最近的研究发现，SUA与DPN之间存在密切关联。SUA是由嘌呤经过黄嘌呤氧化酶催化生成的产物。高SUA水平可能促进血管平滑肌细胞迁移，抑制内皮细胞释放一氧化氮（NO），导致血管功能障碍和不可逆的损伤，进而导致组织缺血和周围神经功能受损。

然而，考虑到SUA具有重要的抗氧化作用，长期维持过低的SUA水平反而可能增加糖尿病患者的氧化应激和神经病变风险。此外，目前还没有关于低SUA水平与DPN之间关系的研究报道。对于中国糖尿病患者的数据也相对有限。因此，我们进行了一项研究，评估低SUA水平与糖尿病神经病变之间的关系。

研究结果显示，无症状DPN患者的SUA略有下降，而有症状DPN患者的SUA明显下降（P < 0.001）。SUA与糖尿病性神经病变的相关性与高血糖状态及其他潜在混杂因素无关（优势比0.985 [0.981-0.988]，P < 0.001）。此外，SUA与运动/感觉神经振幅均值和CV（变异系数）密切相关（均P < 0.001）。研究还发现，SUA在区分糖尿病神经病变和非糖尿病神经病变方面的最佳临界值为324 umol/L，具有76.0%的敏感性和79.2%的特异性（AUC = 0.806）。

综上所述，低SUA水平与DPN之间存在密切关联。未来的研究有必要进一步阐明这种关系。这些发现对于我们更好地理解DPN的发病机制以及开发相关治疗方法具有重要意义。

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