因为慢性肝炎或肝硬变而引起糖代谢紊乱，加上环境因素、病毒、化学毒物引起自身免疫反应异常，最终导致胰岛B细胞功能失调，临床上出现血糖、尿糖增高——这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病或肝性糖尿病。

肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰升血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。

肝炎并发糖尿病的发病率为5％～10％，肝硬变引起糖尿病的发病率可达30％～40％。胰岛素敏感性降低是肝源性糖尿病及慢性肝病患者葡萄糖耐量异常的主要原因。另外，肝炎病毒侵犯胰腺，也可能影响胰腺的内分泌功能，与肝源性糖尿病的发生有关。患者在治疗肝病过程中吃糖过多或输入葡萄糖过量，造成胰岛B细胞长期负担过重，发生功能障碍也会引发糖尿病。

肝脏病变为什么会得糖尿病?

1．肝脏广泛受损，由葡萄糖合成肝糖原的能力下降，导致血糖升高。

2．肝细胞受损，使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖效力下降，血糖升高。

3．肝脏病变时，常继发高醛固酮血症，当失钾过多时，可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。

需要说明的是，肝脏病变对糖代谢的影响具有双向性。当肝脏发生弥漫性病变时，一方面糖原合成障碍容易引起高血糖；另一方面由于肝脏对胰岛素的灭活减少(注：正常情况下，大约50％的胰岛素在肝脏被灭活)和肝糖原储存的减少，又容易发生低血糖，所以，肝脏病变容易出现空腹低血糖和餐后高血糖。

肝源性糖尿病与2型糖尿病有何区别?

对有慢性肝病、肝硬化同时伴有血糖升高的患者，应注意鉴别它们是肝源性糖尿病还是2型糖尿病。这对于评估疾病的预后、指导疾病的治疗非常重要。临床上区分2型糖尿病和肝源性糖尿病，主要根据与糖尿病、肝硬化的关系密切程度，以及患者是否存在2型糖尿病的危险因素。肝源性糖尿病和突出特点是空腹低血糖和餐后高血糖。

肝源性糖尿病属于继发性糖尿病。其与2型糖尿病的不同主要在于：在治疗上降糖药物的应用并不是最主要的，而对肝病的控制和肝功能的改善才是最为重要的。随着肝病病情的好转及趋于稳定，血糖可随之降低或恢复正常，糖尿病病情趋于逆转。

肝源性糖尿病在治疗上有何特点?

1．不应单纯降糖，而应保肝。降糖双管齐下。

2．饮食控制要适度。多数肝硬化的患者都存在营养不良，如果为了控制血糖而严格限制饮食，将会加重低蛋白血症和影响疾病的预后。另外，控制饮食还会导致维生素K的摄入量减少，从而引起凝血功能障碍。

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