糖尿病无论ｉ型或ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。

目前提出ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与ｉ型糖尿病发病有关的ｈｌａ相关抗原，如ｈｌａ－ｄｒ３／ｄｒ４、ｉｃａ、ｉａａ等ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛ｂ细胞表面异常地表达ｈｌａ－ｄｒ抗原，导致胰岛ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。

ⅱ型糖尿病（ｎｉｄｄｍ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的ｂ细胞分泌过多的胰岛素。

其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。

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