冠心病现称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,亦称缺血性心脏病,系指冠状动脉器质性或功能性损害造成狭窄导致心肌供血不足而引起一系列症状的心脏病。其原因大部分为冠状动脉形成粥样硬化斑块而阻塞血流,故以往称为冠状动脉粥样硬化性心脏病;此外,亦有冠状动脉狭窄并不明显,心脏缺血是冠状动脉痉挛加之血栓形成所致者;另约5%的少数冠心病是因其它冠状动脉疾病所致,如病毒性冠状动脉炎、结缔组织病、川崎病、梅毒、先天性冠脉畸型、栓塞和外伤等。
冠状动脉粥样硬化的发生原因尚未最后确定,目前较受重视的是脂质渗入学说:血液中向组织运输胆固醇的低密度和极低密度脂蛋白,可通过冠状动脉内膜的细胞裂隙或损伤处渗入并滞留在冠脉壁,被噬脂细胞吞噬,在早期仅堆积在冠脉内膜表面形成脂质条纹,病人在青少年时期多是这种改变。此后噬脂细胞渐渐增多并崩溃游离出胆固醇结晶,形成类似于米粥样的物质,即粥样硬化斑块,使冠状动脉渐渐狭窄阻塞。至于起初血管内膜的损伤,常常是由于缺氧、高血压、血流冲击、血管痉挛、免疫复合物和生物因素等造成。此外,在粥样硬化斑块形成及扩大的过程中,血小板聚集及血拴形成亦起着重要作用。
在心肌,当由正常血管进行灌注时冠状动脉的主干部位对血流阻力较小,在平静状态下对血流的全部阻力几乎都来自外周小动脉阻力,因此具有较大的扩张贮备能力。当心肌耗氧量增加时,小动脉即扩张,外周阻力下降,而使冠状动脉对心肌的灌注量增加,即使在代谢要求很高时也不发生缺血。
当血管因硬化狭窄时,对该冠状动脉的灌注区内,至少有两种阻力出现:即冠状动脉血流阻力与外周小动脉阻力。此时在原有的外周小动脉阻力外,由于大的冠状动脉及侧枝血管的僵硬、狭窄,冠状动脉血流阻力大为增加且数值固定,为了适应这一变化,小动脉不断扩张,使外周小动脉阻力逐步下降,结果使冠状动脉血流阻力成为主导阻力。达一定程度时外周小动脉阻力的进一步下降对血流量已无影响。在心肌耗氧量增加时,冠状动脉流量在任何灌注压力下固定不变,也即在潜伏的缺血区内冠脉的灌注量基本固定,此时,影响心绞痛发作的最重要因素是心肌的代谢水平。虽然侧枝血流有助于降低总的血流阻力,但是在心肌耗氧量很高时,侧支循环供血效果不足,仍不能维持最适宜流量,从而诱发心绞痛。以上分析还可发现,能使心肌耗氧量降低到这一限度以下的各种因素,都可缓解心绞痛。为此,需要进一步了解什么是决定心肌耗氧的主要因素。
1.心室室壁应力,取决于心室内压力及心室容量。凡增加左心室内压力或容量,均可增大对心室的室壁应力,从而增加心肌耗氧量。
2.心室室壁应力的作用时间。其主要因素是心率,心率增快时室壁应力的作用时间即增加,也即增加了心肌耗氧量。
3.心肌收缩性能增高可使(心肌耗氧量)心肌耗氧量加。这点受儿茶酚胺的影响常较明显。事实上心肌耗氧量的控制是多因素作用的结果,例如,当心脏扩大的患者使用洋地黄时,心肌收缩性影响心肌代谢,导致酒精性心肌病,但经常少量饮酒并不增加冠心病发病率,甚至被认为有助于预防冠心病。
4.糖尿病:糖尿病者冠心病发病率增高,病情重,预后差。北京首都医院统计糖尿病者冠心病发病率为38%。原因可能与糖尿病者易患有高血脂、微血管病变和血小板粘附性增高等有关。
5.饮食习惯;常食富含热量、动物脂肪、胆固醇、精制糖和精制食物与冠心病发病有关。以往欧美国家习惯此类饮食,故冠心病发病率高。但近年美国冠心病发病率在逐年下降,原因是开展了戒烟、改善膳食结构及预防知识普及有关。而我国相反却有上升趋势,原因是与吸烟者渐多及饮食成分合理,还要注意饮食量要与机体的日常热量消耗相符。否则脂肪堆积,体重增加,仍易患冠心病。
6.缺少体育活动:长期精神高度集中和紧张,而缺少体育活动,肥胖类超重等可促进冠心病发生和发展。
7.年龄和性别:虽然冠心病常在40岁左右发病,但实际上在青少年时期已开始形成冠脉粥样硬化病变,只是随年龄增长,病变渐重才产生引起人们注意的症状,此时病变多已较严重且难以逆转。近年30岁左右发病者增多,表明我国发病年龄已在提前,因此预防应从青少年开始。女性较男性少,至绝经期后才增多,可能与雌激素的水平高低有关。
8.遗传素质:同一家庭中可有多人患冠心病,55岁前发病者,其近亲患病率显著增高。这是否和高血压,高血脂和糖尿病的遗传有关尚不十分明了。
医学上冠心病的分型是很重要的,因为它不但涉及到疾病诊断的准确性,而且与对症冶疗,疾病发展和预后的估价有关。临床上冠心病分为四种类型:①隐性冠心病;②心绞痛;③心肌梗塞;④心肌硬化。冠状动脉疾病有时仅依据心电图陈旧性或新鲜无症状性心肌硬塞的图型而诊断。在不出现心绞痛或心肌梗塞的情况下,冠状动脉疾病可表现为房室传导障碍、束支传导阻滞、心律失常(如心房颤动)或充血性心力衰竭;对这些病人必须采用特殊方法,如选择性冠状动脉造影等才能确诊。
由于以往国内外对冠心病的分类、分型较混乱,1979年世界卫生组织和国际心脏学会共同提出了一套严格的诊断分型标准如下:
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