老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状，也可有进行性心脏损害，还可因风湿活动、高血压、冠心病和感染等因素使症状加重。老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速、新的杂音出现、心电图变化以及血沉增快等，也可有关节炎，但环形红斑、舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见。
1.二尖瓣狭窄 老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似，主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关。在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽;进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰，左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸;肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛，右心室受累而功能不全时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退、肝淤血和功能减退致肝区疼痛、腹胀、下肢水肿等。
心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要、最常见的体征，其特点是常局限于心尖区，舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音，杂音强度与狭窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音，其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退，而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失。②瓣口的严重狭窄，瓣膜增厚粘连，活动度减低，使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少，以致杂音极轻。③肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导。④合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压力的升高，左房左室间压力差减小，使心尖部舒张期杂音减弱或消失。⑤老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导，或因慢性支气管炎其肺部病变产生的啰音掩盖了舒张期杂音。⑥老年人容易出现心功能不全或合并房颤、严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等。其他体征有心尖区第一心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。一般在青年患者脉压较低，而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。
超声心动图可显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低，心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长，后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等。二维超声可见瓣叶增厚，回声增强，舒张期前后瓣的尖部不能分离，开放活动受限，瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波。X线检查左房、右室增大，肺动脉段突出，心影呈梨形改变(图1)，左主支气管因左房增大而上移等改变、肺部淤血，肺门静脉血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部减少。部分病人可有Kerley A和B线(图2)。
2.二尖瓣关闭不全 老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状，部分病人可终身无症状，直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展。主要症状包括劳累后气促和呼吸困难，甚至端坐呼吸;二尖瓣反流致主动脉射血减少可致疲乏无力;左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸;部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。
心尖区收缩期杂音是其最主要的体征，杂音多为全收缩期的，呈高调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导，当累及瓣叶交界区或后瓣时，杂音可传导至胸骨左缘二、三肋间及主动脉瓣第二听诊区。少数为粗糙杂音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音，杂音的响度取决于瓣膜损害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，以及出现病理性第三心音等。心尖区可有抬举性搏动和全收缩期震颤。
二维超声可显示两个瓣叶的增厚，收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声，彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速湍流信号。心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线透视有左室搏动增强，收缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和肺淤血。
3.主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄一般进展缓慢，加上左房、左室代偿功能强，因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心绞痛，而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多，其性质与冠心病的心绞痛较难鉴别，但它在劳累或休息时均可发作，表现其与体力活动不一定有关，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然晕厥和猝死，其原因可能与老年人多数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状动脉本身就有不同程度的硬化狭窄，加上劳力使周围血管扩张，而心输出量不能相应增加，致心脑循环障碍或心肌缺血诱发严重心律失常，导致血流动力学急剧障碍有关。其他症状有心功能不全所致的劳力性呼吸困难、心悸等。
典型的主动脉瓣狭窄的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三、四肋间最明显，多为喷射性，粗糙，响度在3～4级以上，多伴有震颤，向颈部传导。一般来说，狭窄越明显杂音强度越高，持续时间越长，多数为菱形杂音，即在收缩中期杂音强度达最高峰，并终于第二心音主动脉瓣成分之前。在老年人收缩期杂音常呈高调带乐性，而且可在心尖区最响，其原因是由于老年肺气肿减弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬，而无粘连，其震动可传入心室腔而达心尖区。严重主动脉瓣狭窄由于左室射血时间显著延长可发生第二心音反常分裂，第三心音出现常为反映左心功能不全。一般来说外周收缩压和脉压差减小，但老年人常伴有主动脉粥样硬化或动脉硬化性高血压，因此尽管有中度主动脉瓣狭窄，脉压仍可正常，还可有收缩压升高。
超声心动图上可见主动脉开放幅度和速度变小，瓣膜开放口径与主动脉内径的比例缩小，瓣膜可因增厚或钙化而使回声增强、密度增高，多普勒检查可于主动脉瓣处及其上方测到一收缩期湍流或喷射信号。主动脉根部因收缩期血流急促喷射而发生狭窄后扩张等。心电图有电轴左偏和左室肥厚的表现。X线上可显示左室增大，由于主动脉狭窄主要引起左室后负荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常无明显增大。故左室影多为轻度增大。晚期可有肺淤血和右心扩大的征象。
4.主动脉瓣关闭不全 老年人轻中度主动脉瓣关闭不全可无明显症状，如排血量增加和心脏收缩力增强。患者可有心悸或胸部不适感。随着病情的发展约半数病人可有心绞痛，其原因是由于老年人合并有冠脉病变，加上此时主动脉舒张压的降低，进一步影响冠脉灌注;而且左室长期处于容量超负荷状态，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加，与供血不成比例所致，老年人心绞痛反复发作提示预后不良。若发生左心功能不全时病情常迅速恶化，出现夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。少数病人可因突发致命性心律失常而猝死。
主动脉瓣关闭不全最主要的体征是舒张中早期哈气样或高调吹风样杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常传至心尖部。由于主动脉瓣反流撞击二尖瓣前叶时，可引起相对性二尖瓣狭窄，而于心尖区听到舒张中早期杂音，即Austin-Flint杂音。中度主动脉瓣关闭不全时左室心输出量明显增加和血流速度加快，可产生相对性主动脉瓣狭窄而引起主动脉瓣区收缩期喷射性菱形杂音。周围血管征是主动脉瓣关闭不全特有的体征，主要包括脉压差增大、水冲脉、射枪音，用听诊器轻压股动脉时可听到收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、毛细血管搏动征及点头征等。
超声下可见主动脉瓣开放幅度和速度增加，但关闭延迟，收缩期血流速度增快，瓣叶可有纤细扑动，舒张期右冠瓣与无冠瓣不能闭合成一线而呈双线。彩色多普勒血流显像检查于左室流出道和(或)左室内，在舒张期可检出源于主动脉瓣口的异常彩色的反流性血流。X线透视可见左室与主动脉振幅明显增加，左室向左向下延长呈靴型，主动脉常增宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损，严重者可因主动脉瓣病变累及房室交界区而引起P-R间期延长。
5.联合瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损害时，称为联合瓣膜病，在老年人联合瓣膜病并不少见，最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。临床上联合瓣膜病变具有各瓣膜所引起的症状和体征，一般以损害较严重的瓣膜为突出，且相互影响，当二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，可使二尖瓣的舒张期杂音减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征也不显著。它对心功能的影响一般较单一瓣膜病变时严重。
老年人风湿性心脏病的表现常不典型，加上老年人常有多种病变并存，如合并有冠心病、肺心病、高血压心脏病等，风湿性心脏病的症状和体征被掩盖;许多老年人风心病发展缓慢、病情程度相对较轻，没有急性风湿热病史或风湿活动，因此往往被遗漏，尽管目前检查手段日益进步，但通过临床与尸检对照发现，误诊和漏诊仍不少见。但只要仔细询问病史和体格检查，结合实验室检查和超声、X线和心导管检查的表现，注意鉴别一些非风湿原因所致的瓣膜疾病，一般能够正确作出诊断。
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