【发病原因】

引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明，但一般认为是由多种原因联合所致，其中以早产和感染最为重要。近年来国内外医学工作者多数认为，NEC的发生主要与消化道的缺血缺氧、不当饮食喂养及细菌感染有关。发生病变的肠道可能只有几厘米，也可能很广泛，有可能从食管到肛门的整个消化道都可发生坏死，最常受到损害的部位是回肠和结肠。症状表现为肠壁重启、充血、水肿、僵硬、斑点状淤血、出血及坏死。病变多呈节段性。

1.早产 早产是NEC的重要发病因素，因免疫功能差，肠蠕动差，加之出生时易发生窒息，造成肠壁缺氧损伤，使细菌侵入。

2.缺氧与缺血：在新生儿窒息、呼吸疾病、休克等情况时，均可使心搏出量减少，机体应急需先满足心、脑等重要器官的需要而压缩肠道、皮肤和肾脏等处的供血，出现肠道缺氧缺血，导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死，随着恢复供氧，血管扩张充血，扩张时的再灌注会增加组织损伤。在呼吸暂停、心动过缓、青紫或苍白窒息时，可见伴有肠鸣音捎失。新生儿红细胞增多症，血液粘稠度增加，低血压及循环障碍等均引起肠粘膜分泌物减少、肠粘膜失去了保护层，直接暴露于消化道细菌和消化酶中，而造成损伤和细菌的人侵 。 A)肠壁缺氧和炎症损伤 早产儿免疫功能差、肠蠕动差，食物停留时间长，易使细菌生长;牛乳渗：透压较高，感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳，可加重肠壁黏膜损伤，诱发NEC。出生时窒息造成肠壁缺氧损伤，使细菌得以侵入，过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症。炎症时组织释放的细胞因子，如血小板活化因子、肿瘤坏死因子、前列腺素等，加重炎症反应，促使NEC的发生。克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用，产生的氢气使肠壁产生囊样积气。 B) 缺氧与再灌注损伤 缺血性损害可由于缺氧性损害，如新生儿窒息、呼吸系统疾病，所触发的原始潜水反射，引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少，导致肠缺血性损害。同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时，可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死;恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注，增加了组织损伤。

3.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等肠道细菌。由于新生儿开始进食(母乳或牛奶等)，在体内创造了一个适合细菌繁殖的环境，为肠道内细菌的繁殖提供了物质基础。各类细菌过度繁殖，侵入肠粘膜造成损伤，或引起败血症及感染中毒性休克加重肠道损伤。进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注，成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭。肠道喂养一直被认为是NEC的发病因素，感染、窒息的早产儿过早、过量喂牛乳，可诱发NEC。但喂养导致NEC的观点仍然存在争议，有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者。

4.其他 脐动脉或静脉插管、换血疗法、红细胞增多症、动脉导管开放、低体温等情况时，NEC发生率较高。

【发病机制】

病理改变：在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现：持续的肠缺血损害、细菌定植、肠腔内底物(如经肠喂养)。NEC可累及整个小肠和结肠，但好发部位多在回肠远端和升结肠近端，轻症时坏死肠段只有数厘米，重症时可伸延至空肠和结肠部位，但一般不影响十二指肠。细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生X线上特征性的肠壁积气,气体并可进入门静脉,通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉积气，随着病变的进展,可导致整层肠壁的坏死、穿孔,腹膜炎,败血症和死亡。早期病变主要为肠黏膜及黏膜下层充血、水肿、出血、坏死。进展期病变范围扩大，累及肌层，严重者肠壁全层坏死，可并发肠穿孔和腹膜炎。

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