高脂血症病因

高脂血症的病因可分为两大类，即原发性高脂血症和继发性高脂血症。原发性高脂血症是指脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷以及由某些环境因素，通过各种机制所引起的。这些环境因素包括饮食和药物等。

遗传因素：遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上，主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。

饮食因素：饮食因素作用比较复杂，高脂血症患者中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。糖类摄入过多,可影响胰岛素分泌，加速肝脏极低密度脂蛋白的合成，易引起高甘油三酯血症。胆固醇和动物脂肪摄入过多与高胆固醇血症形成有关，其他膳食问题(如长期摄人过量的蛋白质、脂肪、碳水化合物以及膳食纤维摄入过少等)也与本病发生有关。

继发性高脂血症是指由于其他原发疾病所引起的，这些疾病包括：糖尿病、肝病、肥胖症、甲状腺疾病、肾脏疾病等。继发性高脂血症在临床上相当多见，如不详细检查，则其原发疾病常可被忽略，于治疗不利。兹简述糖尿病、肝病、肥胖症诱发的高脂血症。

糖尿病与高脂血症：正常人高脂血症的发生率为20%～40%，而糖尿病患者合并高脂血症约有60%。糖尿病患者之所以常伴高脂血症，是由于其存在脂质代谢紊乱之故。糖尿病是由于机体胰岛素缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病。实际上，胰岛素不仅控制血糖的高低，它还是体内脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。当胰岛素分泌不足，外源性和内源性甘油三酯移除减弱，脂肪转化为糖元减少，脂类物质氧化分解障碍等，会致使血中甘油三酯异常增高。

肝病与高脂血症：包括脂质和脂蛋白等在内的许多物质是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。一旦肝脏有病，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。

肥胖症与高脂血症：肥胖导致高脂血症的原因主要是由于肥胖引起的胰岛素抵抗，脂肪细胞肥大使胰岛素受体相对减少，胰岛素敏感性减少5倍，肝脏对脂肪的清除能力严重下降。

对人体的危害

心脑血管疾病的罪魁祸首

由于过多的脂质沉积于动脉内膜，内膜纤维结缔组织增生，局限性增厚，形成粥样斑块，斑块增多或增大使管壁硬化，促发动脉粥样硬化。而且总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与冠心病“意外事件”的危险性之间存在着密切的关系，LDL-C水平每升高1%，则患冠心病的危险性增加2%～3%。

此外，许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三酯的含量较正常人显着增高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量则显著降低。而脑血栓病人血液中HDL-C水平下降是脑血栓形成的重要因素之一。

脂肪肝的孪生兄弟

高脂血症与脂肪肝具有很多相同的病因，所以往往同时存在，或高血脂在先，脂肪肝在后。在正常情况下，肝脏的脂类物质占肝脏湿重的4%～7%，其中甘油三酯约占一半，当肝脏的甘油三酯异常堆积时就引起脂肪肝。

胆石症的诱发因素

由于国人饮食结构的改变，油腻甜食进食过多，胆石症发病率也逐渐上升。尤其是中老年人胆囊收缩功能减退，胆汁排泄迟缓，易发生胆汁浓缩，黏稠度增加;而且这一年龄段的人，胆固醇也偏高，从而改变了胆固醇、胆红素、胆汁酸的比例，故易诱发胆石症。

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