随着人们生活水平的逐步提高，肥胖的人也越来越多。那您知道伦敦Nature称发现新的肥胖基因吗?那您又知道肥胖的原因吗?不知道没关系，今天小编就为大家介绍一下有关肥胖与基因的知识，感兴趣的朋友们赶快来看看吧。

最近几天，由伦敦帝国学院领导的一支国际研究小组进过研究发现了一种基因食欲肥胖与关系的，这个结果在《自然-遗传学》杂志上发表称，他们发现人体编码内一种碳水化合物消化酶的基因拷贝数越少，人们肥胖的发病率就越高。

这一发现表明，或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，来提出更为针对个体消化系统的饮食建议。

唾液淀粉酶对消化过程开始阶段口腔内碳水化合物的分解起重要作用。

科学家们新研究表明， AMY1 基因拷贝数越少的人产生的唾液淀粉酶就越低，所以说相比于携带较多 AMY1 基因拷贝的人群就是更难于分解碳水化合物，所以这类人就不容发胖。

以往的研究发现肥胖和饮食行为及欲望之间存在遗传关联，新研究发现突显了代谢与肥胖之间的一种新遗传联系。

它表明，对于相同类型的食物及相同的食量人们的身体有可能会产生不同的反应，导致某些人增重，而另一些人则不会。最新研究中发现的这一遗传差异的影响似乎比以往发现的具有更强的关联。

研究人员首先在肥胖程度各异的149个瑞典家庭中检测了基因表达模式，发现围绕两种淀粉酶基因 AMY1 和 AMY2 的一些不同寻常的模式， AMY1 和 AMY2 分别编码了唾液淀粉酶和胰淀粉酶。表明了拷贝数变异与肥胖直接相关。

之后，相关基因的研究人员在英国最大的成年双胞胎登记机构 TwinsUK机构中972 对双胞胎中复制了这一研究结果，并且发现了相似的表达模式，也证实了这一结果的存在，也就证实了肥胖基因是存在的。

研究人员进一步对 481 名瑞典受试者、1479 名来自 TwinsUK 的受试者以及 2137 名来自 DESIR 计划的受试者DNA中的淀粉酶基因精确拷贝数进行了评估。

他们发现， AMY1 (唾液淀粉酶)基因的拷贝数始终与肥胖相关。

所有的样本中 AMY1 拷贝数越少，肥胖的风险则显著升高，具有最高及最低 AMY1 基因拷贝数的受试者肥胖风险相差近 8 倍。由于从技术上难于绘制这一区域的图谱，标准全基因组关联分析(GWAS)方法遗漏了这一强关联。

拷贝数变异(CNV)作为疾病的遗传病因一直以来被低估，淀粉酶基因 CNV 与肥胖之间的联系表明，相似的机制还有可能影响了其他的一些主要疾病。

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