现任河北中医肝病医院常务副院长，省中医肝病学术委员会常务委员，国家中医肿瘤学会委员，国家重肝协作组全国委员会委员，全国疑难病及重症肝病公关协作组第二届全国委员，国家重点肝病专科协作成员。

河北中医肝病医院常务院长，肝病专家，中医主任医师，河北省肝病专业委员会常委; 1975年毕业于黑龙江中医药大学，多年从事医院管理工作并擅长肝病、肾病、风湿病等中西医治疗，先后在国家、省、市发表30余篇学术论文和论著一部，获省市级科研奖5项。

凡庄险峰主任治疗过的患者，无不称赞其技术高超，而且他性格乐观开朗，善于为患者做心理疏导工作，这对治疗起到很大作用。每年多次参加慢性肝炎、重型肝炎、肝癌等重大学术会议及学术交流，近几年曾多次赴北京中日友好医院、北京中医药大学东直门医院、中国医学科学院广安门医院，以及北大人民医院、北京佑安医院、北京地坛医院等十几家中医、西医高等学府及其附属医院进修学习、考察、调研，为提高我院业务、学术、管理水平和加速发展建设做出了积极的努力。

2011年9月22日，庄险峰坐客《国医养生堂》与广大观众朋友讲解肝病知识。2011年10月17日庄险峰特邀做客中央电视台第一套节目播出的《生活早参考》20111017期心肝宝贝保卫战，届时将与阿丘、黄薇等著名主持人一起，为大家解答有关乙肝母婴阻断等的相关知识。

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引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐

1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。

2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

1)感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。

3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。

4)肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。[2]

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