科学研究认为：甲亢是一种有细胞免疫参与的自身免疫性疾病，有80%到90%甲亢病人的血清中能测出甲状腺刺激性免疫球蛋白，具有抑制血清促甲状腺素与其受体或与其有关组织结合，从而激活腺苷酸环化酶，加强甲状腺细胞的功能，甲状腺被刺激增生，激发、增强甲状腺对碘的吸收及甲状腺素的合成与分泌的生理效应，引起甲状腺功能亢进。

简单地说摄入过量的碘而引起的甲亢称为碘甲亢。19世纪初期即有人发现碘可以引起甲亢，直到1910年才有碘甲亢的命名。本世纪30年代之后，世界各地开始用碘化物治疗地方性甲状腺肿，之后因碘引起的甲亢不断增多，南斯拉夫1953年开始推行碘化食盐后的四年内，甲亢患者增加了三倍，为了预防碘甲亢的发生，首先要防止供给过高的碘。

碘可以抑制甲状腺激素的释放，故对甲亢有治疗作用，但补充过多的碘，则可引起T3、 T4的合成与释放增多而导致甲亢。临床上除缺碘地区补碘不当可致甲亢外，使用乙胺碘呋酮、X线碘化物造影剂，也可导致碘甲亢的发生。

碘甲亢的临床特点是：患者多数为轻症，症状同一般甲亢，甲状腺轻度肿大，质硬，无血管杂音及震颤，可见多食、消瘦、畏热、急躁等典型的甲亢症状，一般无突眼和局限性粘液水肿体征。实验室检查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明显。促甲状腺激素释放(TRH)兴奋试验低或无反应。甲状腺摄131碘率明显降低，甲状腺显像显影差。

碘甲亢的治疗：停服含碘制剂后数月可自行恢复正常。极少数病人与撤碘后，甲亢症状加重。抗甲状腺药物治疗效果好。同位素也适用于其治疗。

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原因

碘甲亢是由什么原因引起的？

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