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小儿有缺氧缺血性脑病并伴脑胼胝体发育不
作者:快速问医生 发布日期:2013-12-11 11:24:55 浏览次数:1 标签: 非处方药 失眠 

健康咨询描述:

王神医:

你好,这一段时间我快崩溃了。我儿出生已48天了,到现在还一直没离开医院过(广西医科大一附院)。孩子是40+2出生,羊水早破,三度混浊,脐带绕颈两周,剖腹产,体重2.6公斤,身长47cm,头围31.5cm,胸围33cm。生时肢体活动还好,肤色也不错,哭声小,下颚有点短小,1分钟评分7分,5分钟9分,10分钟9分。生后半个小时进新生儿监护室,肌张力高,眼睛不睁开(后检查为眼睑赘皮),没有吸吮欲望,抓握无力,不能吃东西,生活能力低下。做CT及核磁结论为:胼胝体发育不全,蜘网膜下腔出血,脑外积水,缺氧缺血性脑病中重度。第六天开始吃奶,第十二天眼睛睁开,第43天行为测定为34分。到现在其他表现仍低于正常小孩,每天吃奶量仅400亳升,体重3.2公斤(只长0.6公斤)。快帮帮我吧,请问我小孩预后如何,我该怎么办,怎么办,怎么办???

第一次问题补充:目前已用药治疗有:甘露醇,脑蛋白水解物,多巴胺,纳络酮,地塞米松,胞二磷胆碱,脑苷肌肽,一维生素K1,高压氧等,可以说一切办法都用上了。各位神医,我都快要疯了,是否还有无办法,难到就这样放弃吗?如预后不良,到底到什么程度?

(一)脑血流改变当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注下降,遂出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流),此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响,亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同,而使之对损害具有特异的高危性,称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流,当血压升高过大时,可造成脑室周围毛细血管破裂出血,低血压时脑血流量减少,又可引起缺血性损伤。

(二)脑组织生化代谢改变脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程,缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积,导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少,细胞膜钠泵、钙泵功能不足,使纳钙离子进人细胞内,钠离子造成细胞原性脑水肿,而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害,还可激活某些受其调节的酶,引起胞浆膜磷脂成分分解,从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘌呤,当血流再灌注时,其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸,如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高,亦可造成钠、钙离子内流,诱发上述生化反应,还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用,引起细胞自我破坏(调亡),神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

(三)神经病理学改变可见到皮质梗死,丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死,脑干坏死,脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死:早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见,其次是白质病变,包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良,后者发展为囊性改变。

文章转载于:快速问医生

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