高血压病引起肾脏的病理改变，肾细小动脉硬化、狭窄，使一些肾单位发生纤维化玻璃样变。从肾结石患者肾小球病变的组织化学及电镜观察，发现肾结石病人肾小球基底膜皱缩、扭曲、系膜基质增多及肾小球纤维玻璃样变。电镜表明，肾小球超微结构的改变，尤其是细胞肿胀，直接影响肾小球的滤过作用，与高血压并引起肾小球的病理改变基本近似。肾小球的滤过作用的改变，使大量的低分子蛋白被排泄，有可能与结石中的基质形成有关。

在正常情况下，能量吸收和利用达到很好的平衡，甘油三酯在脂肪细胞中聚集。一旦这种平衡被打乱，可导致甘油三酯在非脂肪细胞中的聚集。非酯化脂肪酸及其毒性代谢产物如脂酞辅酶A，二酞基甘油和神经酞胺等可导致细胞损伤。有证据表明脂质再分布伴随着胰岛素敏感度下降、心功能下降和肝炎，肾脂毒性和肾结石的发生有明显的联系。一些研究已经表明肥胖、肥胖源性代谢症候群和肾结石的形成有关。

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