甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200g 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4)，MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3)，贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以，在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的CRH控制，从而形成下丘脑垂体甲状腺轴，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的CRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。

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1、缺碘：流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。

纪小龙，男，江苏句容人，中国人民武装警察部队总医院病理科主任、肿瘤生物治疗科主任、纳米医学研究所所长，主任医师、教授、硕士、博士生导师。现任国内11家杂志的副主编、编委以及美国《环境肿瘤病理杂志》编委，全军解剖学组织胚胎专业委员会委员、全国抗癌协会淋巴瘤委员会委员、全国全军及北京市医疗事故鉴定委员会专家。1993年始享受政府特殊津贴。

1978年毕业于第三军医大学。1981年硕士研究生毕业。1987年在美国安德森肿瘤中心做博士后研究一年。1994年在香港威尔斯亲王医院进修。1997年在美国华盛顿州立大学任访问教授。 在肿瘤早期诊断、淋巴瘤诊断有很深的造诣，每年在病理会诊中解决疑难及关键诊断1000例以上。198l年在国内率先开展了肿瘤免疫封闭机理的研究。1991年报道了国内外首例淋巴结肺吸虫病。1996年发现并报道了特殊类型霍奇金病。1997年率先对肝癌治疗中癌细胞死亡机理进行研究报道。2003年7月成立国际上首家纳米医学研究所任所长。新近开展的肿瘤自体血活化疗法对晚期癌症病人进行生物治疗和肿瘤形态机理的研究均为国内外少有人涉及的课题。已发表学术论文200余篇，参加编写专著12部，获军队科技进步二等奖2 项，三等奖5项，四等奖6项。

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