不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛;恶化性心绞痛;中间综合征)，特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。

不稳定型心绞痛(unstable angina)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。

不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低.

与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志.

(1)脉粥样硬化病变进展：多数不稳定型心绞痛病人均有严重的阻塞性缺血性心脏病，其冠状动脉粥样硬化的发展，可引起进行性冠状动脉狭窄。

(2)血小板聚集：冠状动脉狭窄和内膜损伤，出现血小板聚集，产生血管收缩物质血栓素A2，而由于正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉引缩，管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。

(3)血栓形成：血小板聚集、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成发D-二聚物增加，形成冠状动脉腔内血栓，导致进行性冠状动脉狭窄。

(4)冠状动脉痉挛：临床、冠状动脉造影和尸解研究均证实，冠状动脉痉挛是引起不稳定型心绞痛的重要机制。

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