(一)发病原因

本病的病因迄今尚不明确，有下列各种学说：

1.感染因素 本病的结肠黏膜炎症性改变与许多感染性结肠炎相似，但未能在本病中鉴定出细菌、病毒或真菌，而且人群间也无传染本病的证据。也有人认为本病是由痢疾杆菌或溶组织阿米巴引起，漫长的病程也可能是由于一般无致病的肠内细菌所致，有待进一步证实。

2.精神神经因素 有人认为大脑皮质活动障碍可致自主神经功能紊乱，引起肠道运动亢进、肠血管平滑肌痉挛收缩、组织缺血、毛细血管通透性增高，从而形成肠黏膜炎症、糜烂和溃疡。目前多认为该因素可能是本病反复发作所致的继发表现。

3.遗传因素 现已确定本病病人HLA-B27的阳性率显著高于对照组人群。在许多家族中，本病的发病率较高。

4.免疫因素 近年来在本病免疫学基础方面的重要发现有：病人血清中存在非特异性抗结肠抗体，其中已鉴定的有，抗肠上皮的黏多糖抗体和抗大肠杆菌多糖成分的抗体。在溃疡性结肠炎病变组织中分离出可与IgG结合的40kD器官特异性蛋白，支持本病是自身免疫病的很强的证据。

5.过敏学说 由于少数病人对某种食物过敏，排除食物的过敏或脱敏后，病情即好转或痊愈，故有人提出本病为过敏所致。

老年人溃疡性结肠炎的病因和年轻人一样，至今也不十分明确。主要原因可能仍是肠壁对不同刺激的异常免疫反应，同时与细菌、病毒、原虫感染以及遗传、精神、代谢等各种因素有关，没有任何特殊的病因学因素证实与老年人有关。但最近的研究提示，发病前有三种因素可能对本病发生起部分作用，即吸烟，过度食用精致的糖类，低纤维以及水果和蔬菜摄入过少。

儿童溃疡性结肠炎的病因目前仍不十分清楚，多数人认为与免疫功能障碍、感染、精神以及遗传等因素密切相关，其中自身免疫功能失调备受人们关注，炎症介质的作用也是受到人们重视的重要课题。

西欧等国家研究认为，遗传因素与溃疡性结肠炎的发生也有一定的影响。有5%～15%患儿的亲属患有本病。其组织相关抗原(HLA)的HLA-B11、B7发生率增高。患儿血中淋巴细胞抗体查出率高达51%，提示免疫功能的减弱可能受遗传因素的影响。

(二)发病机制

本病的发病机制还不十分明确，可能与下列因素相关。

1.研究发现，溃疡性结肠炎、克罗恩病和强直性脊柱炎均有家族关系，而且这三种病都与HLA-B27有一定关系，但外显率并不高。近年来资料证明。肠黏膜的黏液分泌异常与遗传素质有关。

2.所有结肠炎结肠组织中都存有可与IgG结合的40kD器官特异性蛋白抗原，而克罗恩病的血清中只有抗小肠或大肠组织的糖蛋白抗体。病人的淋巴细胞在组织培养中可损伤结肠上皮细胞。病人的血清中常含有一种或几种抑制巨噬细胞移动因子。常伴有免疫性疾病，如虹膜睫状体炎、眼色素层炎、结节性红斑、自身免疫性溶血性贫血及系统性红斑狼疮等。利用免疫学方法已经复制出实验性溃疡性结肠炎模型。因此，可以认为本病是由自身免疫机制所引起的。

3.溶菌酶的破坏作用 有人认为肠壁分泌过多的溶菌酶的破坏作用。

4.氧自由基损伤 本病的病变过程，受肠腔内压增高、交感神经活动加强、内源程序性缩血管物质活性递升等因素影响，因而使肠血流量降低，或暂时性缺血后出现再灌流现象，引起供氧不足，特别是在肠内黄嘌呤氧化酶等的作用下，可导致大量氧自由基形成，损伤肠黏膜。此时细胞磷脂释放出花生四烯酸产物，特别是白三烯B4趋化中性粒细胞，因其中有丰富的NADPH氧化酶，可进一步形成氧自由基，加重肠黏膜损伤。

5.老年人溃疡性结肠炎发病机制和年轻人一样，至今也不十分明确。最近的研究提示，发病前有三种因素可能对本病发生起部分作用，即吸烟，过度食用精致的糖类，低纤维以及水果和蔬菜摄入过少。

6.儿童溃疡性结肠炎的发病机制目前仍不十分清楚 近年，有学者从患儿血清中已查出有抗自身结肠上皮细胞的抗体。其抗原物质系结肠上皮细胞的一种黏多糖，通过自身抗原抗体反应，导致外周淋巴细胞对结肠及直肠黏膜上皮细胞损伤，引起充血、溃疡等炎症反应。儿童正值生长发育期，肠黏膜屏障尚未发育完全，细菌及抗原物质可通过肠黏膜屏障和黏膜层淋巴组织接触后致敏。随着儿童生长发育完成，肠黏膜屏障功能日趋完善，隔绝了这种接触。但在食物过敏，肠道细菌浓度增高，以及肠道粪便潴留等情况下，或肠道细菌与肠黏膜接触时间过长时，均可造成肠黏膜损伤。如淋巴细胞仍保持高度致敏状态，肠菌抗原有可通过肠黏膜产生变态反应，损伤含有靶抗原的组织器官而发生溃疡性结肠炎。

炎性介质在溃疡性结肠炎发生的作用，是近年来国外研究的又一重要课题。有人认为溃疡性结肠炎与炎性介质，如花生四烯酸的代谢产物、细胞激活因子和氧自由基等增多有关。此外，神经多肽、P物质、血管活性肠肽等亦与溃疡性结肠炎炎症反应发病机制的某一环节有关。

食物过敏和精神因素均可引起肠壁黏膜过敏、肥大细胞脱颗粒反应增多，以及迷走神经与交感神经过度兴奋引起的结肠运动功能及血供异常，造成肠平滑肌痉挛，肠壁充血、水肿甚至形成溃疡。

7.病理 肠道病理改变 多累及直肠和乙状结肠，也可延伸到降结肠和整个结肠。

(1)黏膜：黏膜改变程度取决于炎症程度和病程的长短。一般可分为5期：

①早期黏膜充血、肿胀，继之出现杯状细胞减少，损伤的黏膜因细菌感染可进一步形成隐窝脓肿和局灶性中性粒细胞浸润。淋巴细胞、浆细胞成团分布并伴有肠壁淋巴组织增生，可能是一种早期免疫反应。

②活动期：黏膜毛细血管明显充血、扩张，伴有肠壁出血，可有不同程度的上皮细胞坏死，杯状细胞数减少，严重时可消失。固有层内淋巴细胞、浆细胞聚集，伴有隐窝内的局灶性中性粒细胞浸润，可形成隐窝脓肿。黏膜轮廓不规则，表面覆有脓、血和剥脱的上皮细胞。

③消散期：黏膜充血、肿胀减轻，中性粒细胞和隐窝脓肿逐渐消失。上皮细胞重新增生。杯状细胞数可恢复正常，固有层内淋巴细胞、浆细胞数逐渐减少。随着炎症过程的消失，可逐渐变成，局灶性浸润。

④缓解期：病人发作1～2次后就进入缓解期，有时可持久性缓解。用乙状结肠镜检查可见黏膜接近正常，但X线异常可持续存在。镜下可见有不同程度的黏膜萎缩，有时仅有单层柱状上皮，并有很小且短的隐窝。另外，还有很少的淋巴细胞、浆细胞局灶性浸润。隐窝基底部可有上皮增生。而杯状细胞无明显减少。

⑤静止期：有些病人表现为无明显缓解和恶化的持续型结肠炎。这些病人的黏膜炎仅限于固有层淋巴细胞和浆细胞增加的部位，偶可见隐窝脓肿。上皮可有轻度杯状细胞减少，黏膜内淋巴滤泡数增加。

(2)肌层：肌层异常为本病常见的特征之一，主要表现为结肠缩短，结肠袋消失，乙状结肠襻长度减短，结肠壁增厚，肠腔狭窄。这些改变是由于肌层异常引起的。肌层异常的性质是平滑肌收缩，而不是痉挛。

(3)肛门：本病可有急性肛裂，急性肛周或坐骨肛门窝脓肿，有时也可有低位肛瘘和直肠阴道瘘。

(4)肠道外病理改变：关节滑膜活检，在显微镜下显示为滑膜增生，成纤维细胞增殖，血管增生，滑膜表面纤维素沉着，伴有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。有些部位有明显软骨侵蚀现象。其他器官系统病理改变与克罗恩病关节炎相同。

(5)老年人溃疡性结肠炎病理组织学特点和年轻人大致相似，二者也可能存在某些免疫反应的差别。Gebber和Ottc在病变活动的炎症区域中发现，老年溃疡性结肠炎的浆细胞/淋巴细胞比率较低。这种差别提示，老年人和年轻人相比，可能存在有某些免疫反应的差别。

(6)儿童溃疡性结肠炎同成人病理组织学改变基本相似。病变多数发生于直肠和乙状结肠。有时可向上蔓延至左半结肠、横结肠，甚至全结肠，极少累及回肠末端。病理变化分二期，急性期，首先是黏膜充血水肿，散在细小表浅的溃疡，附脓、血及黏液，伴有淋巴细胞、浆细胞浸润，亦可有嗜酸粒细胞及中性粒细胞浸润。慢性期充血水肿消退，溃疡愈合，黏膜再生，大量新生肉芽组织形成假性息肉，并可见嗜酸粒细胞浸润及脱颗粒现象等。

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