儿童肥胖由多种因素相互作用而发病，临床上分为单纯性肥胖症和病理性肥胖症两大类，其中单纯性肥胖症在儿童期最多见，大约占儿童肥胖总数的95%；病理性肥胖又称为继发性肥胖，是继发于其他疾病而产生的，仅占儿童肥胖的5%。

儿童肥胖由多种因素相互作用而发病，临床上分为单纯性肥胖症和病理性肥胖症两大类，其中单纯性肥胖症在儿童期最多见，大约占儿童肥胖总数的95%；病理性肥胖又称为继发性肥胖，是继发于其他疾病而产生的，仅占儿童肥胖的5%。单纯性肥胖的病因至今仍不十分清楚，一般认为与遗传、饮食习惯、生活方式及环境、以及神经内分泌与能量代谢等有关。

儿童肥胖的发病原因

遗传因素

单纯性肥胖有家族发病倾向，很多肥胖儿有家族肥胖史。父母双方肥胖，其子女大约有70%～80%发生肥胖；父或母其中一人肥胖，子女发生肥胖的几率大约为40%～50%；父母均为瘦体型，子女发生肥胖的可能性仅为9%～14%。这主要是因为儿童的活动量、饮食习惯可能受父母和家庭的影响。另外，静息和活动的能量消耗基础水平由遗传决定。某些肥胖家族的基础代谢值降低。父母双方或单方肥胖的子女，其基础代谢值低于体重正常父母的子女约10%，体育活动能量消耗低于正常体重父母所生子女的2倍。

近年来，学者们对肥胖病因分子生物学的深入研究，使我们对肥胖的遗传因素有了更清晰的认识。1994年学者们在肥胖鼠克隆出肥胖表型的瘦素基因，并定位于第6号染色体，之后的研究证实，人的瘦素基因位于第7号染色体上。1998年在神经肽家族中，新发现一类具有调节食欲作用的神经肽类激素—食欲素，其基因位于第17号染色体。此类激素主要分布在下丘脑摄食中枢，调节人们的食欲，与肥胖的发生密切相关。

文章转载于:放心医苑网