甲亢的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为甲亢病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白(thyroid-stimulating Immunoglobulin, TSI)。血循环中TSI的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关，但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。Olpe认为患者体内有免疫调节缺陷，抑制T淋巴细胞的功能丧失，使辅助T淋巴细胞不受抑制而自由的刺激淋巴细胞生成免疫球蛋白，直接作用于甲状腺。球蛋白中的TSI刺激甲状腺使甲状腺功能增强。Kriss认为，甲亢病的浸润性突眼是由于眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物，引起的免疫复合物炎症反应;另一种假说认为眼肌作为抗原与辅助T淋巴细胞之间的相互作用引起自体的免疫反应。甲状腺病人发生皮肤病变的机制尚不清楚，可能也是自身免疫性病变在胫前等部位皮肤的体现。
甲亢的临床表现可轻可重，可明显也可不明显，由于病人的年龄、病程以及产生病变不同，引起各器官的异常情况的不同，临床表现也不完全一样。甲亢可能是暂时的，也可能是持续存在的。
其中最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿。世界上讲英语国家称之为Graves病，欧洲大陆其它国家称之为Basedow病。这是甲亢最常见的原因，也是临床上最常见的甲状腺疾病。
甲亢病在20-40岁最常见，10岁以前罕见，极少时为淡漠型。临床主要表现包括弥漫性甲状腺肿、甲状腺毒症、浸润性眼病，偶尔有浸润性皮肤病。
(1) 代谢增加及交感神经高度兴奋表现：患者身体各系统的功能均可能亢进。常见有怕热、多汗、皮肤潮湿，也可由低热;易饿，多食，而消瘦;心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭;收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大;肠蠕动增快，常有大便次数增多，腹泻;容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动;很多病人感觉疲乏、无力、容易疲劳，多有肌肉萎缩，常表现在肢体的近躯干端肌肉受累，神经肌肉的表现常常发展迅速，在病的早期严重，治疗后数月内能迅速缓解。
(2)甲状腺肿大：呈弥漫性，质地软，有弹性，引起甲状腺肿大原因是多方面的，其中和甲状腺生长抗体关系密切，此种抗体对甲状腺功能影响不大，故病时甲状腺肿大程度与病情不一定平行。在肿大的甲状腺上可以听到血管杂音或者扪及震颤。
(3)眼病：大部分病人有眼部异常或突眼，而眼突重者，甲亢症状常较轻。
(4)较少见的临床表现：小儿和老年患者病后临床表现多不明显。
不少年龄较大的病人，只表现有少数1-2组症状，或只突出有某个系统的症状。有些年龄较大的病人，以心律不齐为主诉;也有的因为体重下降明显去医院检查。还有的诉说食欲不佳，进食减少;或以肢体颤抖作为主诉。极少数老年病人，表现身体衰弱、乏力、倦怠、情神淡漠、抑郁等，称之为淡漠型甲亢。有的儿童在患甲亢以后，体重并不减轻。有些病人的甲状腺不肿大，或非对称肿大。还有的病人指甲变薄、变脆或脱离。少数病人可分别伴有阵发性肢体麻痹、胫前局限性粘液水肿，白癜风、甲状腺杵状指或有男性乳房增生等。Graves病可伴有先天性角化不良及耳聋，但很少见。
有些病人出现甲状腺毒症表现，轻重程度可能不同，但持续存在。另外一些病人的临床表现时好时坏，可表现不同程度的缓解和加重。这种时轻时重的过程是不同的，常是不是固定的，这对安排治疗来说是重要的。
男，1963年生，江苏扬州人。博士，主任医师，博士生导师。专业：内分泌与代谢病北京同仁医院内分泌科主任，北京同仁医院首席专家;北京市糖尿病防治办公室主任;中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员兼秘书。 1984年南京医科大学本科毕业。1993年硕士研究生毕业，从师原中华医学会内分泌学会甲状腺组组长张忠邦教授，1996年博士研究生毕业，从师中华医学会糖尿病学会副主任委员陈家伟教授，1997年江苏省大破格为副主任医师，1998年被批准为南京医科大学内分泌专业硕士生导师。
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