(一)发病原因

目前哮喘的病因还不十分清楚，大多数认为与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。

许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患者的双亲大多存在不同程度的气道高反应性。目前哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应等相关基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)。有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。老年人患心血管疾病者多，应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻肟心安、美托洛尔、醋丁酰胺等的机会增加。长期使用β受体阻滞剂，受体功能减退，可阻断支气管平滑肌β2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多。应用布洛芬、吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白三烯合成增加而导致哮喘。因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎、多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%。57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛。

(二)发病机制

气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜充血肿胀形成皱褶，黏液栓塞局部可发现肺不张。

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