类风湿关节炎患者1级亲属中患病的风险较普通人群高1.5倍。孪生子研究结果显示，与类风湿关节炎相关的各种因素中，遗传因素占50%~60%。与类风湿关节炎发病相关的易感基因包括HLA-DR、PADI4和PTPN22等。

某些病毒和细菌感染可能作为始动因子，启动携带易感基因的个体发生免疫反应，进而导致类风湿关节炎的发病。与类风湿关节炎发病相关的病原体包括EB病毒、细小病毒B19、流感病毒及结核分枝杆菌等。

类风湿关节炎发病率男女之比为1∶2～4，提示性激素可能参与发病。另外，女性类风湿关节炎患者在怀孕期内病情可减轻，分娩后1~3个月易复发，提示孕激素水平下降或雌-孕激素失调可能与类风湿关节炎的发病有关。

吸烟、寒冷、外伤及精神刺激等因素可能与类风湿关节炎的发生有关。

上述发病因素如何打破免疫耐受启动自身免疫过程尚不十分清楚，目前有关类风湿关节炎的发病机制主要有以下几种假说。

分子模拟假说认为，病原体的某些成分与自身抗原有相似的抗原表位，由此产生的针对病原体的免疫应答可能会对自身成分产生反应，从而导致自身组织损伤。

表位扩展是指T细胞或B细胞在免疫应答早期对个别表位的应答扩展到对其他表位的应答。类风湿关节炎发病的极早期阶段，体内可能仅检测到少数的抗体，随着自身免疫反应的进展，逐渐出现多种自身抗体。

研究发现，HLA和抗原的结合在结构特异性上并不严格。同一种抗原可被多个HLA表型识别，而同一种HLA分子可分别结合不同抗原，这种现象成为模糊识别。类风湿关节炎的发生可能通过T细胞受体以及HLA-DRB1之间的模糊识别，引起HLA-DR4/1或其他Ⅱ类HLA基因携带者发病。

类风湿关节炎的主要病理改变为滑膜炎，表现为滑膜增生和炎性细胞浸润。类风湿关节炎的滑膜改变可分为炎症期、血管翳形成期和纤维化期。血管翳形成是类风湿关节炎滑膜的重要病理特征，在类风湿关节炎软骨和骨破坏过程中发挥重要作用。关节外表现的主要病理基础为血管炎。类风湿结节是其特征性表现，结节中心为类纤维素样坏死组织，周围有栅状排列的组织细胞，成纤维细胞及巨噬细胞等。

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