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慢性扁桃体炎
作者:三九养生堂 发布日期:2013-12-11 11:24:55 浏览次数:1 标签:扁桃体炎 无人工审核 处方药分类11 其它 

慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)多由慢性扁桃体炎反复发作转为慢性。患急性传染病(如猩红热、麻疹、流感、白喉等)后,可引起慢性扁桃体炎,鼻腔有鼻窦感染也可伴发本病。病源菌以链球菌及葡萄球菌等最常见。

应根据病史,结合上述症状及体征进行诊断,而不应以单纯扁桃体的大小为依据,因为随着年龄的增长,扁桃体在不断缩小,慢性扁桃体炎分为三种类型,即增生型、纤维型和隐窝型,所以扁桃体的大小并不表明其炎症程度,故不能以此作出诊断。

目前仍以手术摘除扁桃体为主要治疗方法。但要合理掌握适应症,避免任意切除扁桃体使呼吸道抗感染免疫功能低下,出现免疫监视障碍,何况手术并非绝对安全,有时还可有后遗症如咽部发干、疼痛、不适等症状。只有对于那些炎症已呈不可逆性病变时才考虑手术治疗。根据免疫学观点,慢性扁桃体炎属感染变态反应状态,且常由链球菌感染引起,故治疗不应仅限于局部用药,全身用抗生素或手术切除,还应将免疫疗法和抗变应性措施考虑在内,包括使用脱和敏作用的细菌制品(如用链球菌变应原和疫苗进行脱敏),以及各种增强免疫力的药物,如注射胎盘球蛋白、转移因子等。

慢性扁桃体炎时,隐窝内上皮坏死脱落,细菌及炎性渗出物聚集其中,隐窝可产生小溃疡及瘢痕形成而引流不畅,适于细菌生长繁殖,故感染不易消除。屡发急性扁桃体炎,使机体抵抗力降低或治疗不彻底,则更易转为慢性。本病发生机理尚不清楚,但近年来基于免疫学的观点,认为自身变态反应为引起慢性扁桃体的重要机制。

1.增生型 多见于儿童。扁桃体淋巴组织增生,淋巴滤泡增多,结缔组织增加,扁桃体慢性充血、肥大。

2.纤维型 多见于成人。扁桃体淋巴组织萎缩,间质内纤维瘢痕组织增生,隐窝口阻塞,扁桃体变小而坚韧。

3.隐窝型 主要病变深居扁桃体隐窝内,淋巴滤泡呈慢性炎症,淋巴组织瘢痕化。由于隐窝口被瘢痕组织阻塞引流不畅,以致隐窝明显扩大,或有大量脱落上皮、细菌、淋巴细胞和白细胞聚集形成脓栓。因病情重易产生并发症,又称慢性脓毒性扁桃体炎。

病人常有咽痛,易感冒及急性扁桃体炎发作史。平时自觉症状较少,可有咽部不适,异物感,刺激性咳嗽,口臭或微痛。小儿扁桃体过度肥大,常有呼吸不畅、鼾声、语言含糊及进食缓慢等症状。由于经常咽下炎性分泌物,刺激胃肠道或隐窝内细菌,毒素被吸收引起全身反应,导致消化不良、食欲不振、倦怠无力、易疲乏、消瘦、头痛、低热等症状。

检查见舌腭弓及扁桃体慢性充血,粘膜呈暗红色。扁桃体多与前、后弓炎性粘连;表面或平整,或凹凸不平,或呈分叶状。有时可见线状瘢痕,扩大的隐窝开口及干酪样栓或粘膜下黄白色斑点。用压舌板于舌腭弓外侧挤压扁桃体,可有分泌物从隐窝口溢出。下颌角下常可触及肿大的淋巴结。

慢性扁桃体炎,不仅由于炎症蔓延可引起邻近器官的感染,如中耳炎,鼻窦炎,喉、气管、支气管炎等,更重要的是为人体常见的感染病灶之一,与急性肾炎、风湿性关节炎、风湿热、心脏病、长期低热等疾患关系密切。如何诊断为病灶扁桃体炎,尚缺乏特异性检查方法。临床常认为人体受扁桃体隐窝内细菌和毒素的影响,发生变态反应而产生各种并发症;此类并发症多发生于扁桃体炎发作后1~3个月,病情的演变或恶化往往与扁桃体炎的发作有联系;病灶性扁桃体以纤维型病变者居多,常有隐窝内分泌物潴留和颌下淋巴结肿大等,应根据病史、局部与全身检查等资料,全面分析,相互参证,有时结合扁桃体摘除后的情况加以判断。另外,扁桃体激发试验、血清抗链球菌溶血素O、抗链激酶和抗透明质酸酶滴度的动态观察等,对诊断有一定的参考意义。

1.扁桃体角化症(keratosis of tonsil) 为扁桃体隐窝口上皮细胞过度角化,形如黄白色角状或尖形砂粒样角化物,触之坚硬,根基牢固,不能拭掉,可无明显自觉症状,或反觉咽部不适或异物感,可同时发生于咽后壁、咽侧束和舌根等处。病程较长,多发生于30岁以前的青年。病因尚不明确,一般不需特殊治疗。

2.扁桃体肿瘤 一侧扁桃体迅速增大或扁桃体肿大而有溃疡,均应考虑肿瘤的可能性。如扁桃体肉瘤,早期可局限于扁桃体粘膜下,表面光滑,主要症状为一侧扁桃体迅速增大,常有颈淋巴结转移,以青年人较多见,活检可确诊。

3.扁桃体症状性肥大 系某些全身性疾病的局部表现,如患白血病时,扁桃体可呈对称性肿大。有时咽部症状可为其首发症状。根据周围血象及骨髓象进行诊断。

文章转载于:三九养生堂

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